Новости Публикации Научные открытия Консультации Файлы ОбъявленияМКБ-10 Реклама Контакты Вход Мобильная версия

Ученые нашли белок, отвечающий за повышенную тревожность

Научные специалисты из Института экспериментальной медицины им. Макса Планка (Германия) определили, что белок адгезии IgSF9b является молекулярной основой психических расстройств.

Тревожные расстройства – это группа психических заболеваний, характеризующихся устойчивой тревогой и страхом вне связи с определенными объектами. При таких состояниях может учащаться сердцебиение и появляться дрожь.

Понимание молекулярной основы психических расстройств является одной из важнейших медицинских проблем нашего времени, и возник значительный интерес к роли синаптической дисфункции в психиатрической патофизиологии. Подавляющее большинство соответствующих исследований было сосредоточено на глутаматергических, возбуждающих синапсах, но становится все более очевидным, что столь же важный вклад связан с нарушениями в ингибирующей синаптической передаче.

Это очень верно для тревожных расстройств, которые связаны со снижением торможения в нескольких областях мозга. Тем не менее на сегодняшний день удивительно мало известно о молекулярных механизмах, с помощью которых аномалии в ингибирующих синапсах способствуют патофизиологии тревожных расстройств.

Основная причина этого недостатка информации заключается в том, что молекулярный состав ингибирующих постсинапсов только-только раскрыт. За последние 5 лет список известных тормозных организаторов синапсов значительно расширился из-за значительного технического прогресса. Ключевой вопрос сейчас заключается в том, функционируют ли эти молекулы равномерно по ингибирующим синапсам или они демонстрируют ту же гетерогенность функции, которая отмечается на клеточном уровне в ингибирующей сети.

Понимание данной организации будет иметь важное значение не только для выявления механизмов заболевания при патологической тревожности и других расстройствах, но также может предоставить уникальную возможность для выявления селективных целей для терапевтических вмешательств, специфичных для контура.

Особенно интересной молекулой-кандидатом является IgSF9b, член суперсемейства иммуноглобулинов белков клеточной адгезии, который, как недавно было показано, локализуется в ингибирующих синапсах в диссоциированных культурах нейронов. Варианты в IgSF9b связаны с депрессией и негативными симптомами шизофрении, что указывает на то, что IgSF9b может регулировать аффект у людей.

Недавно сообщалось, что IgSF9b действует в комплексе с Neuroligin-2 (Nlgn2), членом семейства адгезивных белков семейства Neuroligin, специфически обнаруживаемых в ингибирующих синапсах. Мутации потери функции в Nlgn2 были выявлены у пациентов с шизофренией или патологической тревожностью и аутизмом, а у мышей делеция Nlgn2 значительно усиливает поведение, связанное с тревогой.

Вместе эти результаты открывают интригующую возможность того, что IgSF9b, как и Nlgn2, может вносить вклад в психопатологическую патофизиологию, регулируя синаптическое торможение в поведенчески значимых схемах.

Исследование показало, что IgSF9b регулирует тревожное поведение у мышей. Удаление IgSF9b нормализует их поведение.

Поделиться:

Это интересно:

Количество просмотров: 178
Нашли ошибку? Выделите текст с ошибкой и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам о ней.
Система Orphus
Иллюстрация:
Ученые нашли белок, отвечающий за повышенную тревожность