Новости Публикации Научные открытия Файлы Поезд здоровья Медучреждения Реклама Контакты Вход Мобильная версия

Генетики нашли радикальный способ продлить молодость

Сообщает РИА Новости (МИА «Россия сегодня»), Альфия Еникеева. Недавно обнаружена еще одна предполагаемая мутация, которая ведет к раннему старению, — в гене nsd1. Известно уже несколько десятков таких генов. Гипотетически блокировка этих участков генома могла бы замедлить старение и продлить жизнь. Но вмешательство в геном способно привести и к другим — неприятным последствиям. Впрочем, ученых это не останавливает. Опыты по отключению генов старения проводятся сейчас сразу в нескольких лабораториях. Что из этого получается, рассказывает РИА Новости.

Первая публикация о предполагаемом гене старения появилась в 1996 году в журнал Science. Ее авторы, специалисты из Японии и США, изучали людей с синдромом Вернера — при этом заболевании организм изнашивается в два раза быстрее, чем обычно, и человек в сорок лет выглядит на восемьдесят. Научные специалисты обратили внимание на мутацию в гене WRN, расположенном на восьмой хромосоме. Предположили, что из-за нее нарушаются какие-то важные процессы в организме, и это ускоряет старение.

Через несколько лет догадка отчасти подтвердилась. Синдромом Вернера действительно страдают только те, у кого есть две копии мутантного гена WRN. Тем не менее его вряд ли можно считать геном старения в прямом смысле: это посредник, влияющий на другие участки ДНК.

Оказывается, что WRN производит белок, поддерживающий структуру и целостность человеческой ДНК. Любые его дефекты (а они неизбежны, если в этом гене есть мутация) изменяют механизмы репликации и восстановления поврежденной молекулы. Это, в свою очередь, сказывается на работе других участков генома, в том числе соединенных со старением.

Под подозрение попал ген меланокортинового рецептора первого типа (MC1R), открытый недавно нидерландскими, британскими и китайскими учеными. Они соотнесли геномы 2693 пожилых людей с внешними проявлениями возраста, отраженными на их фотографиях.

Проанализировав более восьми миллионов однонуклеотидных полиморфизмов — отличий в последовательности ДНК размером всего в один нуклеотид, установили: те, что находятся в гене MC1R, связаны с внешними признаками старения. Так, люди с двумя копиями мутантного варианта MC1R выглядят в среднем на два года старше фактического возраста.

Два года — вроде бы немного. Тем не менее если носители мутации курят, слишком часто посещают солярий и ведут не самый здоровый образ жизни, то разрыв между видимым и реальным возрастом увеличивается, предупреждают авторы исследования.

Похожим образом действует и мутантный вариант гена nsd1. По данным канадских и британских ученых, те, кто получил по его копии от каждого из родителей, стареют быстрее ровесников.

В процессах старения заметную играет роль также ген CD36, обнаруженный в прошлом году американскими генетиками. Судя по всему, он отвечает за прекращение деления клетки, что сигнализирует о ее скорой гибели.

Исследуя стареющие клетки, специалисты обратили внимание на необычную активность CD36. Чтобы исследовать ее детальнее, провели два эксперимента. В первом модифицировали 15 процентов молодых здоровых клеток в культуре так, что ген CD36 работал эффективнее. В результате те перестали делиться и проявляли явные признаки старения. Тем более, заразили этим остальные клетки в культуре с нормальным геном.

Во втором опыте генетики некоторое время продержали в питательном растворе культуру стареющих клеток, затем вместо нее поместили более молодые клетки. Те, в свою очередь, внезапно прекратили делиться, словно переняв качества прежних "жильцов". Это подтверждают эксперименты на фибробластах кожи и легких. Но почему так происходит, непонятно, признают авторы исследования.

Швейцарские специалисты экспериментируют с геном PUM2. В молодых клетках производимый им белок необходим для синтеза пептидов. А вот в более пожилых он превращается в серьезную помеху: его молекулы сбиваются в клубки и мешают РНК передавать инструкции из ядра в те части клетки, где собираются белки.

Так, одна из "жертв" PUM2 — вещество MFF, важное для утилизации поврежденных митохондрий. Оказывается, что содержимое этих клеточных энергостанций, кроме АТФ и продуктов жизнедеятельности, никогда не покидает их пределов. Когда же митохондрии изнашиваются, в них образуются своеобразные дыры, через которые в цитоплазму клетки просачиваются агрессивные молекулы, повреждающие ДНК клетки и вызывающие перебои в ее работе. Молодые клетки справляются с такими авариями в том числе благодаря MFF, расщепляя митохондрии на части и переваривая поврежденные фрагменты. В пожилых клетках этому препятствует PUM2. В результате клетки стареют быстрее и погибают.

Если же PUM2 вовремя отключить или вырезать из ДНК, старение замедлится, предположили специалисты и заблокировали этот ген у червей-нематод. Митохондрии во всех клетках помолодели, а животные прожили значительно дольше, чем их немодифицированные собратья. А вот с мышами этот прием оказался не столь эффективен. Митохондрии помолодели только в клетках кишечника.

На очереди — опыты с культурами человеческих клеток. Научные специалисты надеются найти более безопасный способ сократить количество белка, производимого PUM2, не редактируя геном.

Поделиться:

Это интересно:

Количество просмотров: 59
Нашли ошибку? Выделите текст с ошибкой и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам о ней.
Система Orphus
Теги: ученые, открытия
Иллюстрация:
Генетики нашли радикальный способ продлить молодость