Новости Публикации Научные открытия Файлы Поезд здоровья Медучреждения Реклама Контакты Вход Мобильная версия

Болезнь Альцгеймера заразна на белковом уровне

Научные специалисты решили проверить, может ли болезнь передаться при трансплантации нервных тканей. 60 лет назад детей с задержкой роста начали лечить гормоном роста, который получали из гипофиза умерших людей. Сейчас ученым получилось раздобыть образцы гормона, которые когда-то вводили детям. В них обнаружились белки, вызывающие болезнь Альцгеймера. И исследователи решили проверить, может ли болезнь передаться при трансплантации нервных тканей.

В 1958 году медики придумали, как помочь детям с задержкой развития вырасти быстрее. Им начали вводить донорский гормон роста, который выделяли из гипофиза умерших людей. Процедура действительно способствовала росту детей, но вызывала и побочные эффекты. Как выяснилось через 25 лет, таким образом можно заразить ребенка прионным заболеванием — поражением головного мозга, в ходе которого в нервной ткани и сосудах накапливаются неправильно свернутые белки-прионы.

Самое известное такое заболевание, болезнь Крейцфельда-Якоба, как правило, возникает самопроизвольно, в итоге мутаций — или передается при каннибализме.

Тем не менее история на этом не заканчивается. Прионные заболевания часто развиваются медленно. Требуется время, чтобы первый белок вызвал изменения в структуре других белков и запустил цепную реакцию неправильного свертывания. Инкубационный период у «инфекции» может составлять десятки лет, и пациенты, получившие «зараженный» гормон роста в детстве, заболевали уже во взрослом возрасте. Поэтому на то, чтобы распознать проблему и запретить такое лечение, ушло целых 30 лет. За это время по всему миру умерли более двухсот бывших пациентов, а у кого-то симптомы продолжают возникать и до сих пор.

Три года назад международная группа ученых исследовала фрагменты мозга восьми людей, которые в детстве получали инъекции гормона роста, а в 36−51 год скончались от болезни Крейцфельда-Якоба. И у четверых из них, кроме прионных белков, нашли скопления бета-амилоида — белка, который характерен для болезни Альцгеймера, а у больных прионными заболеваниями обычно не встречается. При этом никаких внешних симптомов, характерных для болезни Альцгеймера, у пациентов при жизни не было. И оставалось непонятным, откуда бета-амилоид возник в мозге пациентов, и связано ли это как-то с их прионной болезнью. Но совсем недавно тем же ученым получилось раздобыть и проанализировать остатки гормона роста, который вводили этим людям десятки лет назад.

Для начала они проверили проверили наличие других белков в образце «лекарства». Кроме, собственно, гормона роста, они нашли там две разновидности бета-амилоидов и тау-белков (которых тоже подозревают в развитии болезни Альцгеймера).

Затем они решили выяснить, может ли инъекция этих белков вызывать болезнь Альцгеймера у мышей. Они использовали линию модифицированных мышей, которым свойственно экспрессировать и накапливать человеческий бета-амилоид. Эти мыши имеют предрасположенность к заболеванию, но проявляется оно после первых шести месяцев жизни. Выяснилось, что инъекция «зараженного» гормона роста мышам вызывает заболевание раньше, чем положено, и в более агрессивной форме. Иными словами, запускает накопление белков в сосудах и разрушение нервной ткани. Инъекции чистого гормона роста или физраствора подобной реакции у мышей не вызывали.

Попадая в мозг, бета-амилоид донора может провоцировать накопление бета-амилоида реципиента. И если бы исследуемые пациенты не скончались от прионной болезни, у них впоследствии могли бы проявиться в полной мере симптомы болезни Альцгеймера.

Тем не менее в повседневной жизни нам беспокоиться не о чем: чтобы подобное заражение произошло, бета-амилоид должен попасть из нервной ткани или мозговых сосудов донора в кровоток реципиента. Вероятность такого события возникает только при трансплантациях — и мы знаем похожие случаи заражения Альцгеймером при пересадках мозговых оболочек.

Тем не менее, эта поучительная история призывает нас тщательнее относиться к подбору донора в операциях, соединенных с нервной системой, и, вероятно, поможет нам подробнее разобраться в происхождении болезни Альцгеймера.

Поделиться:

Это интересно:

Количество просмотров: 279
Нашли ошибку? Выделите текст с ошибкой и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам о ней.
Система Orphus
Иллюстрация:
Болезнь Альцгеймера заразна на белковом уровне