Krasgmu.net Новости Здоровье Медицина Консультации Реклама Контакты Вход Мобильная версия (PDA)

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ

Мини-лекция
ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
=====================

Группа забол-й человека, вызванная м/о, развивающаяся в рез-те взаимодействия микро- и макроорганизма.Инф. б-нь есть конечный результат такого взаимодействия.
Инф. б-ни сопровождают человечество всю его жизнь.

Варианты протекания инфекционных заболеваний:
Спорадич. случай - неск-ко человек
Эпидемия  - в процесс вовлекаетсябольшоеколичество человек; массовое распространение инфекции
Пандемия - инф. процесс распространен на несколько территорий (городов, стран, континентов)

То, что регистрируется - только то, что проявляется клинически; много забол-й сегодня неизвестны. Кроме того, м/о способны мутировать.
На сегодня даже многие терапевтические заболевания можно отнести к инфекционным.

!NB хламидии - вероятная причина ИМ!

Ежегодно в стране 30-50 млн случаев инф. забол-й, это порядка 60-65 нозологий. В последние годы открыто около 30 новых нозологий.
Покровский: скоро клещевой боррелиоз будет таким же частым, как ОРЗ.
Экон. потери от инф. заболеваний в среднем 15 млрд.руб.
В крае ежегодно регистрируются 45 нозологий, всего 550-830 тыс. заболевших

!NB 25% больных - с микст-инфекцией
!NB при инфекционных забол-ях на первый план выступает интоксикация

Любое инф.забол-е характеризуется:
1) своим возбудителем
2) теория эпидемиологического соответствия - каждый возбудитель имеет свой путь передачи
3) контагиозностью
4) цикличностью течения инф. процесса - инкубационный период, продромальный период, разгар заболевания, реконвалесценция (обратное развитие всех симптомов)
5) некоторыми забол-ями нельзя болеть неск-ко раз (формирование пожизненного иммунитета)
6) различие клиники в зависимости от входных ворот (фекально-оральный, воздушно-капельный, контактный, кровяной механизмы передачи)
7) источниками инфекции могут быть не только люди (антропонозы, зоонозы, антропозоонозы, сапронозы/инфицирование при контакте с окр. средой, напр., ботулизм/)
8) наличием специфических методов лечения и профилактики (иммунопрофилактика)
9) не на всей территории встречаются одни и те же инф. забол-я (учение Павловскогоо природной очаговости - разные источники, пути передачи инфекции => особый ареал для каждой болезни; заболевание рахвивается только там,где есть все звенья эпид. процесса - источник, переносчик, хозяин, условия возникновения заболевания)

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
==================
Группа инф. забол-й с различными мех-мами передачи; характеризуются преимущественным поражением печени. В связи с этим есть гепатиты с фекально-оральным и парентеральными мех-мами передачи. Все вирусные гепатиты имеют одинаковую цикличность, могут протекать в виде ярких (желтушных) клинически манифестных форм, безжелтушных, стертых форм; есть субклинич. формы (изменения только лабораторно), инаппарантные (изменения только на ПЦР), носительство.
При данном заболевании имеют место синдромы:
-Цитолиза (клинически - появление желтухи, биохимически - растут билирубин, АлТ)
-Внутрипеченочного холестаза (кл -кожный зуд, лаб - рост щелочной фосфатазы, ХС, гамма-глутаминтранспептидазы/норма до 30 - прогностический признак/)
-Печеночно-клеточной недостаточности (печеночная энцефалопатия, нарушение факторов свертывания - снижение ПТИ, нарастание непрямого билирубина)
-Мезенхимально-воспалительный - рост тимоловой, снижение сулемовой пробы, альбуминов, нарушение синтеза белка

Степени тяжести - тяжелая, среднетяжелая, легкая (при всех гепатитах)

У всех гепатитов одни принципы терапии(патогенетическая терапия)

Гепатиты А и Е
----------------
Гепатит А - на территории края довольно широко распространен, есть тенденция к росту (как и дизентерия, "болезнь грязных рук"). Это - управляемая болезнь.

Этиология.
Возб-ль - вирус группы пикорнавирусов; один АГ(поверхностный), 7 генотипов,различных больше территориально. РНК + несколько белковыхсубъединиц. Вирус довольно устойчив (до30 сут в фекальных массах,до недели при комнатной температуре). При кипячении  погибает через 5 минут,очень устойчив к хлорсодержащим в-вам

Эпидемиология.
источник - человек(антропоноз).Во второй половине инкубационного и в первые дни продромального периода, когда еще нет желтухи, больной заразен. Когда  уже есть желтуха, больной не заразен. Максимальная контагиозность- 7-10 дн.до первых сим-мов.
Мех-м передачи фекально-оральный, путь- пищевой, контактно-бытовой, водный. Инфицирующее кол-во - 10^4 вирусов. Очень редко возможно инфицирование парентерально в инкубационный период. Через грудное молоко вирус не передается.
Осн.источник инфекции - безжелтушные, субклинические формы.
Сезонность: август-сентябрь(урожай), февраль-март(фрукты из Средней Азии)
10% б-ных гепатитом сегодня - старше 70 лет

Патогенез.
Вирус через слизистую попадает в кровеносную систему, затем через воротную вену в печень. Попав туда, вирус проникает в гепатоцит (в рибосому,но не в ядро=> не будет хр. процесса),там начинается синтез вирусных частиц, выделяемых через ЖВП в ЖКТ. Т-лимфоциты очень быстро распознают АГ; образуетсямного IgM, затем IgG.
Вирус гепатита А размножается только в печени.

Клиника.
Инкубационный период от 10 до 50 дней, в среднем месяц
Продромальный (преджелтушный) период:
*гриппоподобный вариант - повышение t, першение в горле, слабость, через неделю он желтеет.Гиперемии зева нет!
*диспептический вариант - снижение аппетита, тошнота, рвота, чувство тяжести в правом подреберье (печень НЕ болит!)
*астеновегетативный (слабость,недомогание, снижение работоспособности)
*гриппоподобный вариант
Латентного/бессимптомного варианта нет
растет АлТ, печень всегда увеличена,но билирубин в норме
преджелтушный период тянется в среднем 3-4 дня, до недели
В конце продромы моча пигментируется(гиперхолия мочи), кал обесцвечивается(ахолия кала)

Желтушный период: желтуха нарастает постепенно, пик в течение недели(до 3 нед.при желтушных формах),затем обратное развитие
В продрому печень всегда увеличена(увеличение длится столько же, сколько желтуха), появление кожного зуда (кожный зуд)
!NB самочувствие в желтушный период улучшается!
Степень тяжести выставляется именно в желтушный период
Критерии степени тяжести (по гипербилирубинемии)
до 100 мкмоль/л - легкая
100-200 - средняя
больше 200 - тяжелая
остальные б/х показатели не  влияют на степень тяжести

Период  реконвалесценции


Диагностика.
Только при гепатитах А повышается в разы тимоловая проба

ПЦР даст присутствие вируса уже в инкубационный период. ИФА даст анти-HAV, если есть JgG, значит б-ной уже перенес гепатит.
Для ЛЮБОЙ  вирусной инфекции - лейкопения, замедленное либо нормальное СОЭ

Лечение.
Режим (ночью печень должна отдыхать) - постельный режим,диета №5, обильное питье до 3л - морс, сок без мякоти, изюмный отвар, компот, кипяченая вода, поливитамины с микроэлементами per os.
Все это - базисная терапия.
Далее, в зависимости от степени тяжести:
Дезинтоксикационная терапия
Ферментные препараты
Если холестаз - спазмолитики (папаверин, но-шпа)

Часто вирусный гепатит принимает прогредиентное (затяжное) течение(на фоне холецистита/дискинезии); Вообще: меньше 3 мес - острое течение, 3-6  подострое, больше - хроническое. В последнем случае - индукторы интерферона (амиксин)

Профилактика.
Специфическая - прививки(вакцина Havrix с ревакцинацией через 6 мес - тогда иммунитет на 10 лет, если без ревакцинации - на 4года), на 10-14 день после контакта - Jg (эффективность  - 85%, назначают в основном беременным и кормящим) и неспецифическая - соблюдение правил личной гигиены

HBxAg - в сердцевине, отвечает за злокач. течение гепатита В
генотипы ВГВ - A, B, C, D, E, F
естеств. передача - в мед. учреждениях + половой путь
инифицирующая доза 10^-7 Мл, СПИД - 1 мл
ежегодно заболевают 100 тыс,1/3 мира носители
"окно" - когда нет никаких маркеров после исчезновения HBsAg
анти-HBs - вакцинированный
только HBsAg - м. б. при вирусоносительстве

степень тяжести приостром гепатите = активность при  хроническом гепатите
альфа-интерферон - по 6 млн МЕ 3р/нед, 6 мес;сдля улучшения эф-та - ламивудин 100 мг 1р/нед 6 мес(нуклеозидный препарат)
Экстренная профилактика - донорский иммуноглобулин

Антитела к структурным белкам ВГС - острое течение
Антитела к неструктурным - хроническое течение
все это определяется ПЦР

рибовирин 1000 мг при весе больного до 75, и 1200 мг при весе более 75 кг
пролонгированные интерфероны - Пегасис в/м 1 р/нед 6 мес. при генотипе 3 и 2 и 12 мес. при генотипе 1

сывороточные гепатиты Sen и TTV - открыты в 1999 году. TTV часто имеет злокачественное течение

КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
==================

Холера
--------

ОКИ группы карантинных инфекций. Вызывается холерными вибрионами. Характеризуется разнообразием клиники - от легкой диареи и  вибрионосительства до тяжелого гастроэнтерита с явлениями обезвоживания.

Пандемии
1) 1816 Индия (историческая родина холеры)
2) 1817-1926 - Англия решила завоевать Индию
3) 1926-1960 - осн. возбудитель - вибрион Эль-Тор

в России в основном холера завозная (Молдавия, Таджикистан, Турция, Индия). Распространение - Дальний Восток, Ростовская и Астраханская обл-ти, периодически в реках Москва, Обь преобладает Эль-Тор

Сегодня имеются холероподобные забол-я - вызываются НАГ-возбудителями (не агглютинируются типовыми холерными сыворотками)

Сегодня холера наиболее часта в странах с низким уровнем культуры, в странах.где преобладает щелочная среда в воде и ее температура высока + вода насыщена органикой. Есть растения (напр, водный гиацинт), в корнях к-рых накапливается вибрион холеры, также он размножается в планктоне, возможен перенос с участием водоплавающих птиц

Летальность при холере  - 1,8-4%, максимум - в Африке (до 9%), в Азии 5,7%


Гр(-), один жгутик. Кислая среда губительна. Есть 3 серотипа - Огава, Гикошима, Инаба
Есть экзотоксин (холероген) - играет осн. роль в развитии заболевания и эндотоксин

Гибнет под воздействием кислой среды, дезсредств, кипячения

Эпидемиология
Антропоноз. Больной заразен в инк. период, разгар и реконвалесценцию, выделение возбудителя - до 2 недель

Феномен айсберга - на одного клинчески выраженного больного 10 со стертыми и легкими формами и 100 носителей

Механизм передачи фекально-оральный, пути - водный, пищевой,контактный, смешанный

Хранится до 2 дней на деньгах,до 7 дней на вещах, до 5 дней в специях

Наиболее тяжело болеют дети, алкоголики (алкоголь нейтрализуеткислоту), с оперированным желудком, анацидным и гипоацидным гастритом

Иммунитет антибактериальный и антитоксический

Патогенез.
1) поступление м/о в ЖКТ
2) размножение м/овтонком кишечнике
3) продуцирование экзотоксина
4) экскреция жидкости и микроэлементов клетками кишечника

Воздействие холерогена -> Непосредственная активация аденилатциклаза -> воздействие на ц-АМФ -> активное выделение жидкости из клеток -> активная экскреция микроэлементов
Процессы всасывания идутмедленнее, чем экскреция
Развивается ацидоз, обезвоживание (дегидратация) - ведущее звено патогенеза холеры.  Идет плазмопотеря, сгущение крови, сброс части кровииз артерий в вены => перегрузка правых отделов сердца => уменьшение минутного объема, АД

Потеря калия => судороги икроножных мышц, нарушение функции миокарда, поражение почечных канальцев, парез кишечника

Клиника.
инкубационный период от неск-ких часов до 5-6 дней, при приеме антибиотиков - до 10 дней.
У 15% продромальныйпериод (разрушение холерных вибрионов в желудке) - до полутора суток. Недомогание, гол. боль, субфебрильная температура, сердцебиение, похолодание конечностей. Возможно состояние ортостатического коллапса (начавшая выходить в кишечник жидкость воздействует на нервные окончания)
В основном же начало холеры внезапное, чаще ночью, на фоне полного здоровья с обильного водянистого стула без другой клинике.Дефекация безболезненна, в редких случаях - урчание по ходу кишечника. испражнения постепенно  становятся бесцветным в виде рисового отвара. Заодно испражнение возможно выделение до 3 л жидкости.70% стула - NACl
Вслед за стулом (на второй, а может и на первый день) присоединяется рвота (такая же, как и стул; рвота фонтаном). Также теряются ионы К и Na => судороги, м. б. болевой синдром (судорожное сокращение мышц ПБС), икота (судорожное сокращение мышц диафрагмы) и т. д.
Тяжесть определяется степенью обезвоживания:
1) потеря жидкости  1-3% от массы тела - регистрируется чаще всего (до 60% пацинетов). Первый симптом - разжиженный стул до 10 раз в сутки. Обильные испражнения, рвоты нет, диурез не изменен, кожа влажная, тургор не изменен, судороги отсутствуют. У большинства больных сухость слизистых: чувство жажды, язык сухой, обложен белым налетом. Живот мягкий, б/б, АД, показатели крови - в пределах нормы.

2) потеря жидкости 4-6% массы тела - примерно у 20% пациентов. Жидкий стул 10-15 раз в сутки по типу рисового отвара. Понос не сопровождается болями в животе. Через несколько часов рвота до 10 раз в сутки (тошнота не предшествует). Общая потеря жидкости - 5-6 литров. Слабость, головокружение, сухость во рту, осиплость голоса. Кожные покровы бледные, сухие. тургор снижен. У каждого 4-го пациента акроцианоз. У половины больных тахикардия, у четверти снижено АД. Температура внорме. Судрогои икроножных мышц. В ОАК сгущение крови, б/к гипо калиемия, гипохлоремия.

3) 7-9% от массы тела - регистрируется примерно у 10%  больных. Стул и обильная рвота ("фонтаном") до 20 раз в сутки. состояние тяжелое, больной стонет от судорог, черты лица заостряются, цианоз носогубного треугольника, "рука прачки", почтипостоянные судороги икроножных мышц,голос осипший, до афонии. Температура 35,5, укаждого четвертого анурия, у остальных - олигурия. Нарастает ухудшение лабораторных показателей, дыхание шумное в результате ацидоза

4) 10 и более процентов от массы тела (алгид) - декомпенсированное обезвоживание; "дорожка" из каловых масс, рвота фонтаном, все это быстро начинается ибыстро проходит. Симптом темных очков, facies cholerica. Нарушение зрения в результате подсыхания роговицы. Температура меньше 35, анурия, афония, постоянные судороги. Тоны сердца едва слышны, пульсне прощупывается, дыхание Чейн-Стокса.

Осложнения
1) обусловленные нарушением кровообращения: ИМ, тромбоз мезентериальных сосудов, НМК
2) пневмония (гипостатическая)
3) длительный эксикоз => нарушение трофики => гнойная инфекция

Атипичные, злокач. формы
"сухая" холера - смерть через 4 ч (вода выливается мгновенно), как правило у истощенных, пожилых, ослабленных

геморрагическая холера - алкоголики, больные туберкулезом

Диагностика.
по клинической симптоматике, подтверждается:
*Экспресс-методы -= ответ через 8 часов, окончательный рез-т  через 48 часов:
бактериоскопия
*ИФА - рез-т через 3 ч
*РА с бактериофагом - рез-т через 6 ч

Окончательный ответ - бак. посев (через 48 ч)

Материал забирается  ДО назначения АБ, в лабораторию отправляется внативном виде или посеянным на пептонной воде

Лечение.
1 этап: скорость введения растворов - 70-120, в первые часы до 200 мл/мин струйно
Растворы подогревать до 37-38градусов

2 этап: когда объем диуреза станет преобладать над объемом стула, испражнения станут гуще, не станет рвоты. Этап коррекции потерь жидкости - растворы вводятся капельно

3 этап: пероральная регидратация 1-1,5 литра в час

НЕЛЬЗЯ:
применять сердечные средства (кордиамин), лить коллоиды (гемодез,реополиглюкин), кортикостероиды особенно при низком давлении

чтоб не вызвать гиперкалиемии
(боли в области сердца, расширенный QRS и высокий Т на ЭКГ, брадикардия)
переходить на дисоль
вместе с тем не прекращать терапию раньше времени (сразу как только появилась моча)

Этиотропная терапия: тетрациклины (тетрациклин 0,3-0,5 4р/сутки на 5 дней, доксициклин 0,1 1р/сутки 5 дней), нитрофураны, ципрофлоксацин

выписка по клин. выздоровлению + три отрицательных бак. анализ (первый - не раньше суток после окончания АБ терапии). Декретированные группы - после 5 отрицательных баканализов + анализ желчи отрицательный.
Д-наблюдение 3 мес,снятие с учета комиссионное (инфекционист,жпидемиолог, зав. поликлиникой)

Профилактика - личная гигиена (если невозможно помыть, на 15 мин в кислую среду), обследовать всех поступающих из  подозрительных мест

Очаг холеры считается ликвидированным, если через 10 дней после госпитализации последнего больного больше никто не поступал.
стол 4

ШИГЕЛЛЕЗЫ
==========
Группа ОКИ человека, вызываемые бактериями рода Schigella, характеризуются преимущ. поражением дистального отдела толстого кишечника. Клинически - симптомы интоксикации, схваткообразные боли в животе,  диарея со слизью и явлениями колита.
По официальным  данным ОКИ заболевают ежегодно более 1 млн чел, в ряде регионов России - до 130 на 100 тыс. чел
В Кр. крае дизентерия:другие кишечные инфекции = 1:4
Дизентерия наиболее распространена в странах с низким развитием
На сегодня в России доминируют S. Flexneri 2A и 2B, она протекает более тяжело. часты явления энтероколита, летальность намного выше, чем при S. Sonnei (1,4%; Максимально высокая летальность у пожилых, ослабленных. Первая причина смерти - гиповолемич. шок, ИТШ, потом - кровотечения, тромбозы мезентериальных сосудов, острая н адпочечниковая недостаточность)

Этиология.
Возбудитель - бактерии Schigella spp., на сегодня известны S. dysenteriae, S. Boygi, S. Sonnei, S. Flexneri. В этих группах - 44 самостоятельных биовара возбудителя
Палочка с закругленными концами, Гр(-),неспорообразующая, подвижная (S. Flexneri Имеет реснички). Образуют термостабильный эндотоксин, экзотоксин образует только S. dysenteriae

Эпидемиология.
Источник инфекции человек (дизентерия - антропоноз)
Механизм передачи фекально-оральный
Больной заразен в конце инкубационного периода, особенно в первые дни развития заболевания, когда возбудитель выделяется с каловыми массами - в 1 г фекалий до 10^8 возбудителей
Чувствительны к дезсредствам, погибают при кипячении в течение 50 мин.
От момента возникновения забол-я больной заразен 4 недели
Пути передачи:
S. dysenteriae - бытовой ("болезнь грязных рук"), пищевой, через мух. На руках сохраняются до 2,5 ч.
S. Flexneri - водный
S. Sonnei - пищевой
Восприимчивость довольно высока, особенно у детей, алкоголиков, людей с оперированным желудком, иммунодефицитом
Иммунитет после перенесенного заболевания типоспецифический, нестойкий и непрочный (6-12 мес.)
Ос-ти эпидпроцесса:
1) феномен айсберга
2) вспышечность
3) сезонность - 87% всех заболевших - июль-октябрь

Патогенез.
Наиболее патогенна S.dysenteriae, их достаточно 10 шт, чтобы возникло данное заболевание, Flexneri или Sonnei - инфицирующая доза 10^7-10^11 микробных тел
Часть возбудителей, попав через рот, разрушаются в желудке, однако вода разбавляет желудочный сок + вода быстрее проходит через желудок => При дизентерии Флекснера чаще энтероколиты, а Зонне - преобладает гастроэнтероколитический вариант
В желудке шигеллы могут находиться от нескольких часов до нескольких суток
Бактерия освобождается в тонком кишечнике от гликопротеиновой оболочки => большинствобактерий в просвете кишки и продвигаются в толстый кишечник, но часть бактерий все же адсорбируется на  энтероцитах и проникает внутрь. Размножаясь и разрушаясь, бактерии выделяют эндотоксин. Последний активирует цАМФ => явления энтерита, стул со слизью, явления гемоколита (прожилки крови в стуле)

Клиника.
По клинике есть несколько вариантов, определяющихся характером стула.
Колитический вариант
Гастроэнтероколитический вариант
Гастроэнтеритический вариант
Энтеритический

По течению бывает острая (1-1,5 мес), подострая (до 3 мес.) и хроническая (более 3 мес.)
Бактерионосительство м. б. субклиническое - выявляется только на м/о и реконвалесцентное -  в период выздоровления пациент длительно выделяет шигеллы, серология (+)

По степени тяжести бывает легкая, средняя и тяжелая (определяяется выраженностью сим-мов интоксикации и кратностью стула)

Выздоровление - клиническое (исчезновение симптомов), морфологическое выздоровление (ч-з 2 мес. - ректороманоскопия, должно быть все нормально)

Инкубационный период от  нескольких часов до недели, в среднем 2-5 дней. В большинстве случаев острое начало с симптомов интоксикации, повышение температуры до 38оС, она держится не более 3 дней. Появляется боль в животе схваткообразного характера, непостоянны. Тенезмы, ложные позывы на дефекацию, стул в виде "ректального плевка"(обычно при колитическом варианте), при энтероколитическом варианте стул обильный, водянистый, слизь с прожилками крови, овхможно развитие гиповолемического шока.
Явления гастрита(тошнота, рвота) - в 17% случаев

Колитический вариант
Легкая степень
t субфебрильная, м. б. кратковременный подъем до 38оС, стул до 10р/сутки
Средняя степень - T 2-3 дня, стул 15-20 р/сутки
Тяжелая степень - стул более 20 р/сутки

Энтероколитический варинат
Стул 7-10 р/сутки - легкая степень
до 15 р/сутки - средняя
20 и более - тяжелая

ОБъективно живот болезненный припальпации в левой подвоздошной области,сигма напряжена, болезненна, спазмирована

Диагностика.
На основании клинико-эпидемиологических данных, бак. посев, серология (особенно для декретированных групп) - РСК, РНГА с парными сыворотками.
При стертом течении - копрология (много слизи, лейкоцитов, эритроцитов)
Ректороманоскопия (особенно для декретированных групп)
В крови умеренный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, СОЭ max 15-20 мм/час

Выписка: не декретированнаягруппа - согласно 475 приказу по клиническому выздоровлению: 2 дня  нет температуры и нормальный стул, контрольный бак. посевможно не проводить
Декретированная группа - через 48 ч после антибиотикотерапии бак. посев. Если отрицателен - выписывать, наблюдать в КИЗ месяц

Лечение.

Госпитализируются только тяжелые, среднетяжелые с сопутствующей патологией, по эпидпоказаниям
1) диета №4, 4а, 4б (слизистто-водянистый)
2) дезинтоксикация
3) если рвоты нет и потеря жидкости невелика, допускается пероральная регидратация
4) этиотропная терапия: НЕ назначать тетрациклины, ампициллин, бисептол. Левомицетин - убьет нормофлору.
            Назначать фуразолидон по 0,1 г 4р/сутки 5 дней, фторхинолоны  - цифран, ципрофлоксацин (чувствительны ВСЕ штаммы шигелл - по 1 таблетке по 0,5 не более 5-7 дней), норбактин, нормокс, гироблок
После лечения дизентерии 3 недели биопрепараты (бифиформ). У пациентов с неблагоприятным преморбидным фоном используют полиоксидоний - уменьшает на 3 дня продолжительность болезни, препятствует хронизации

дизентерийный бактериофаг - вместо АБ при тяжелом течении

5) симптоматич. терапия - спазмолитики, витамины, адсорбенты (полифепам, энтеродез, активированный уголь), иммодиум

Пищевые микробные отравления, сальмонеллез
===========================================
Ошибки в DSтике ОКИ - 2,5-15%, в Кр-ске до 22%
34% - аппендюк, 18% - тромбоз мезентериальных сосудов, 4% - ОКН
<сабж> развивается после употребления в пищу продуктов, инфицированных патогенными или условно-патогенными м/о, характеризуются коротким инк. периодом, острым бурным началом в виде гастрита/гастроэнтерита + сим-мы интоксикации, быстрым обратным регрессом забол-я при своевременно и правильно оказанной помощи
Среди всех ОКИ - 57-60%
Впервые выставлен DS после 1984г, до этого - ОКИ установленной/неустановленной этиологии (в детской практике этот DS остается)
Осн. группа возюудителей - условно-патогенная м/ф (протей, клебсиелла, цитробактер, стафилококк, стрептококк, сальмонелла, всего около 20 возбудителей). Устойчивы к АБ, даже самым современным
Сама инфекция антропозоонозная
Инфицирующая доза должна быть довольно высокой (не меньше 10^7-10^8 возбудителей)
ДОлжны быть дефекты иммунитета
Механизм передачи - фекально-оральный,путь передачи - пищевой
патогенез - энтеротоксин обладает капилляротоксическим и нейротоксическим эффектом

Классификация
пищевые микробные отравления:
-собственно ПМО
-ПТИ
-смешанные

Клин. формы - гастритич., гастроэнтеритич., (редко) гастроэнтероколитич.

Клиника:
короткий (до суток) инк.  период, бурное прогрессирование
Энтерококковые ПМО: инк. период 10-12 ч., заболевание начинается остро с болями умер. характтера в эпигастрии, вокруг пупка, в 50% случаев тошнота, рвота; интоксикация слабовыраженная, стул 1-6 раз в сутки, длительность забол-я 1-3 дня.
Протейные ПМО - инк. период 2-4ч., начало забол-я острое с обззей слабости, разбитости,
гол. боли, температура в большинстве случаев субфебрильная. Боли в животе умеренные, разлитые или в эпигастрии, тошнота, многократная рвота, обильный зловонный жидкий стул до 15 р/сутки
Клостридиальные ПМО - клиника разнообразна, температура норм или субфебрильная, тошнота, рвота, жидкий стул.
Стафилококковые ПТИ - инк. период до суток, заболевание начинается остро, бурно, срезкой слабости, головокружения, гол. боли. Температура субфебрильная или кратковременно повышается. Боли в эпигастрии режущие, вплоть до кинжальных, заканчиваются тошнотой и  многократной рвотой потом присоединяется жидкий стул
DSТика:
1) эпиданамнез
2) бак. посев рвотных масс, промывных вод, каловых масс, продуктов питания
3) серология

Лечение:
1) если нормальное давление и нет ИТШ, промывать желудок  до чистых промывных вод минимум 3 л жидкости
2) дезинтоксикационная терапия (достаточно перорально) - энтеродез,  цитроглюкосолан
3) адсорбенты
4) ферменты
5) спазмолитики
6) пробиотики

прогноз благоприятный

Сальмонеллез.
=============
группа острых кишечных инф. болезней, вызываемых бактериями рода сальмонелл, характеризующихся значительным полиморфизмом клин.течения, частым наличием интоксикации, лихорадки, признаков поражения ЖКТ.
сальмонеллез - одна из наиболее распространенных ОКИ. Заболеваемость возросла в 6 раз, в последние  годы снизилась где-то на 10%, потомопять подъем. НАсегодня 70% - S. enteritidis
Возбудители - 7 подвидов, 2200 сероваров. Подвижны, не образуют спор.Долго сохраняются в окр. среде, размножаются и долго сохраняются в макрофагах.
Источник - больные, носители, основной источник - больные дикие животные, в т. ч. грызуны, дикие птицы, вт. ч. голуби
Механизм фекально-оральный, путь передачи пищевой (мясо,молоко, яйца)
Внутрибольничные вспышки
патогенез
внедрение возбудителя -> Гибель в желудке-> эндотоксемия-> уцелевшие сальмонеллы попадают в тонкий кишечник (фаза первичной локализации)-> генерализация процесса за счет разноса возбудителя макрофагами-> элиминация возбудителя за счет иммунной системы
Также могут развится ИТШ и гиповолемичекий шок
DS: сальмонеллез,форма, степень тяжести, (возбудитель)
Классификация
Локализованная (гастроинтестинальная) форма
Генерализованная (тифоподобная, септикопиемическая) форма - 2% случаев
Бактерионосительство (острое, хроническое, транзиторное)

клиника
Гастроинтестинальная форма: инк. период до 24 ч, забол-е начинаетсяостро сповышения температуры до 39-40 (у 80-90% больных), озноб, гол. боль, головокружение. Длиительность лихорадки - 3-6 суток.Иногда(60% больных) жидкому стулу предшествует тошнота и рвота. Стул жидкий,обильный, водянистый, по типу болотной тины. В разгар заболевания возможен коллапс, кратковременное повышение непрямого билирубина и АЛТ (реактивный гепатит)
Тифоподобная форма: острое начало с ознобом, лихорадка еще более длительная (до 32 дней), наличие артралгического  синдрома, 6-19 день - появление сыпи розеолезного зарактера, как при брюшном тифе. У каждого третьего больного- гепатоспленомегалия, несоответствие ЧССподъему температуры
Септическая форма - генерализованное состояние по типу сепсиса
DSтика аналогична ПМО. ОАК аналогичен дизентерии
Лечение: если нет ИТШ, промыть желудок. Если ИТШ, струйно 60-90 мг преднизолона, реополиглюкин.после выведения из ИТШ промыть желудок. Регидратация (до 3-3,2л), дезинтоксикация.
АБтерапия при ПМО, ПТИ и сальмонеллезах противопоказана (кроме генерализованной формы когда в/в струйно вводятся АБ последнего поколения широкого спектра действия).
После левомицетина бактерионосительство формируется в 100% случаев.
Выписка из стационара: декретированная группа  - один отр баканализ, другие - по клин. выздоровлению
профилактика: как при ПМО и ПТИ - не есть долго стоявшие мясо, яйца

БРУЦЕЛЛЕЗ
==========
Зоонозное заболевание. Характерно поражение многих систем органов + аллергическая реакция
Этиология.
Возбудитель - неск-ко самостоятельных групп рода Brucella (6 видов) - melitensis (козий и овечий бруцеллез), abortus bovis (КРС), abortus suis (свиньи), neotoma (пустынные кустарниковые крысы), canis (собаки), ovis (овцы)
В последнее время (не более 1,5 - 2 лет) описана mistax (кошачьи)
Для человека патогенны первые 3 типа, но морфологически они неотличимы: мелкие  неподвижные Гр(-) кокковые или палочковидные м/о. Споры (-) жгутики (-). Рост крайне медленный, изменчивость высока, в рез-те к-рой образуются S-, R- и L-формы
Во внеш. среде - до 6 мес. в воде и почве, до 3-4 мес. в сырах и брынзах. Хорошо переносит низкие температуры, моментально погибаетприкипячении. Усттойчив к UV-лучачм, химиопрепаратам. Врез-те гибели возб-ля высвобождается эндотоксин.
осн. источник для человека - мелкий рогатый скот (B. melitensis), коровы (B. abortus bovis) -заболевают единицы.
Одна из особ-тей эпидемиологии - феномен миграции бруцелл: когда разные животные пасутся и содержатся в одном месте, на коров может переходить melitensis и на  овец и коз abortus
В России болеют лошоади,ослы, верблюды,олени. Человек практически не опасен, но в лаб. условиях доказан трансплацентарный путь передачи
Заражение - при контакте с животными или алиментарно (в основном шашлыки, полуфабрикаты,некипяченое молоко,творог, брынза, сметана  и т. д.)
Сегодня больше всегобруцеллезана Сев. Кавказе,в Дагестане, в Поволжье, Туве
Попадание в организм - поврежденные кожные покровы или неповрежденные слизистые.
Будет лимфаденопатия, затем при поступлении возбудителя в кровь выделяется жндотоксин ипоявляется специфич. интоксикация, клинически в этот момент - мышечные и суставные боли, резкая слабость, потоотделение, ознобы.
В рез-те бактериемии - активация макрофагальной  системы =>Диффузные изменения состороны органов,богатых ретикулоэндотелием, в рез-те очаговое скопление макрофагальных элементов. Клинически - целлюлиты,фиброзиты, доступные пальпации (бруцеллезные гранулемы)
Бруцеллы обладаютспособностью к внутриклеточному паразитированию. Внутри клетки  осумковываются,находятся длительно в "дремлющем" состоянии
Иммунитет непрочен, возможно повторное заражение. Возникает неспецифический аутоиммунный процесс (в основном в поздние сроки болезни).
Клин. классификация бруцеллеза:
1) 1955 - Руднев:
*Острая форма- до 3 мес
*Подострая форма - 3-6 мес
*Хр. форма
*Резидуальная форма (остаточные явления)
Степень тяжести -легкая, средняя и тяжелая
Фазы - субкомпенсации, компенсации, декомпенсации

2) 1996 - классификация по выраженности очаговых проявлений:
*острое течение -нет очаговых проявлений
*острый рецидивирующий бруцеллез - либо нет,либо свежие очаговые проявления
*хр. активный бруцеллез- нет либо свежие
*хр. неактивный - нет очаговых проявлений,либо есть остаточные явления
*резидуальный - нет либо  остаточные орг.изменения

ТОКСОКАРОЗ
===========
Гельминтоз. Возбудитель - нематода рода toxocara (t. mistax, t. canis). Паразитирует у псовых. Локализуются в тонком кишечнике облигатных хозяев. Средняя продолжительность половозрелой особи - 4 мес., макс. 6 мес. Созревание яиц зависит от влажности и температуры окр. среды ( в  осн. летне-осенний период). Самка откладывает более 200 тыс. яиц/сутки.
Токсокароз - типичный зооноз.
В человеке: после заглатывания инвазионных яиц токсокар в проксимальном отделе тонкого кишечника из них выходят личинки, которые через слизистую проникают в кровоток, затем заносятся в печень и правые отделы сердца. После попадания влегочную артерию личинки продолжают миграцию, переходят из капилляров в легочную вену,достигаятак левых отделов сердца и разносясь с артериальной кровью по организму, доходя до сосудов, которые их просто не пропускают (диаметр менее 0,02мм). Здесь личинки выходятиз кровеносного русла, оседают в печени, ссердце, глазах и т. д.; жизнеспособность сохраняют до нескольких лет. Личинки,которые осели в тканях, находятся в "дремлющем" состоянии. Под влиянием факторов, ослабляющих иммунитет, миграция продолжается. С течением времени некоторая часть личинок инкапсулируется и разрушается внутри капсулы.

Эпидемиология
--------------
В синантропном очаге яйца выделяются собаками. Для токсокар человек - резервуар (паратенический хозяин).
Во внеш.среду человек не  выделяет яйца => человаек - не источник инфекции и человек - экологич.тупик длятоксокар.
Заражение среди собак - через плаценту, заглатывание живых личинок щенками с молоком кормящей собаки, заглатывание инвазионных яиц с кусочками почвы, заглатывание личинок с тканями паратенических хозяев.
Человек редко заражается путем прямого контакта с собакой, чаще через загряненные продукты, воду, руки, т. обр. мех-м передачи - геооральный (собака -> фекалии -> почва -> недостаточная обработка продуктов -> заражение человека)
Профессиональный фактор заражения - ветеринары(37,5%)
Автомобилисты, автослесари (через контакт с автомобилем, затем с продуктами)
Рабочие коммунальных служб, в т.ч. занимающиеся отловом безнадзорных животных
Охотники, охотящиеся с собаками

Переносить яйца могут также тараканы
Пикацизм - извращенный аппетит(нормальный человек стремится есть дерево, мел, землю)
Геофагия - поедание земли - до 22-25% случаев

Возраст больных - в основном дети (играют в песочницах)

Группы риска:
-дети 3-5 лет
-пофессиональный риск
-поведенческий риск (умственно отсталые, психически больные с низким уровнем сан-гиг норм)
-прочие (владельцы приусадебных участков, охотники, охотящиеся с собаками)

Токсокароз относительно легко диагностируется

Клиника
--------
Длительное рецидивирующее течение  - от неск-ких мес. до неск-ких лет
Формы:
1) висцеральный токсокароз - наиболее распространен. Развитие происходит вследствие заражения большим количеством токсокар. осн. сим-мы: рецидивирующая лихорадка(в основном вечером),легочный синдром(от катаральных явлений до тяжелых астмоидных состояний; часто - сухой кашель, сухиеивлажные хрипы, возможно развитие тяжелых пневмоний; при тяжелом течении - усиление легочного рисунка, эозинофильные гранулемы), гепатоспленомегалия, лимфоаденопатия  (л/у безболезненны, небольшие, не  спаяны между собой и с окружающими тканями), эозинофилия, гипергаммаглобулинемия. Тошнота, иногда рвота, вздутие живота, кратковременная диарея. Высыпания на коже различного характера, в местах высыпаний - небольшие плотные инфильтраты. В отдельных случаях возможен инфекционно-аллергический миокардит, эозинофильные панкреатиты, поражения слизистой прямой кишки

2) глазной токсокароз всегда связан с одной токсокарой, а не множеством; процесс всегда односторонний. Чередниченко в 1985 г. предложил клин.классификацию глазного токсокароза:
* гранулемы в заднем отделе глаза
* периферические гранулемы
* увеит
* парс-планит (когда задействовано стекловидное тело)
* хр. офтальмит
* абсцесс в стекловидномтеле
* неврит зрительного нерва
* кератит
* мигрирующие личинки в стекловидном теле
Клинически м.б. косоглазие или снижение зрения, но на один глаз
Поражение зрительного нерва личинкой может привести к односторонней слепоте

При миграции личинки могут попасть в ЦНС и вызывать соответствующую симптоматику (конвульсии,эпилептиформные припадки и т. д.)

DSтика
-------
Прижизненный паразитологический диагноз практически невозможен. Ведущая роль принадлежит иммунол. исследованию (система "тиоскар" - DSтический титр 1:800 при висцеральной форме и 1:200 - 1:400 при глазной форме)
Носительство м.б. при висцеральной форме, тогда титр 1:200-1:400
Лиц с низким титром наблюдают; при условии выявления клин. симптоматики выставляется диагноз

Более дешевая система "Вектор - Z" - DSтический титр 1:100
В крови эозинофилия до 90% при висцеральной и до 44% при глазной форме. Лейкозитоз - до 15-20, может достигать 80х10^9/л
Пунктат костоного мозга
СОЭ обычно повышено
При длит.течении токсокароза - анемия
Общий белок возрастает за счет гамма-глобулинов
В раннем приоде - IgM, позднее - IgG, резкое возрастает IgE
Сохранить/поделиться в соцсетях:

Копирование информации без ссылки на krasgmu.net запрещено!
Раздел: Болезни | | Просмотров: 4214
Система Orphus
Нашли ошибку? Выделите текст с ошибкой и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам о ней.
Оставить комментарий/отзыв:
avatar

Статья по теме: «ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ» - раздела Болезни - 2016

Медицинские новости Здоровье и Красота Медицинский Журнал Родители и Дети Онлайн Видео консультации врачей онлайн Онлайн консультации
ваши вопросы врачам
медицинские организации в Красноярске Каталог медучреждений
клиники в Красноярске