Krasgmu.net Новости Здоровье Медицина Консультации Реклама Контакты Вход Мобильная версия (PDA)

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ в клинике внутренних болезней


ЭНДОКРИНОЛОГИЯ

 

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ  КЕТОАЦИДОЗ

Кетоацидоз — характерное осложнение СД-1. При относительном недостатке инсулина на фоне инсулинорезистентности, т.е. при СД-2 с сохранением даже минимальной секреции инсулина, для декомпенсации обмена веществ кетоацидоз нехарактерен. Таким образом, причиной диабетического кетоацидоза является абсолютный дефицит инсулина.

Патогенез. В основе патогенеза кетоацидоза и кетоацидотической комы лежат избыточное высвобождение кетоновых тел при распаде жировых депо и дегидратация. Дефицит инсулина приводит к избыточному высвобождению жирных кислот из жировых депо. Избыток свободных жирных кислот усиливает глюконеогенез и синтез кетоновых тел. В условиях неподавляемых эффектов глюкагона нарастающий энергодефицит значи­тельно активизирует печеночный кетогенез. Кетоновые тела (ацетон, ацетоацетат, бетта-гидроксибутират) представляют собой кислые продукты обме­на, и при их избытке развивается метаболический ацидоз. Метаболический ацидоз запускает компенсаторную респираторную реакцию. Развивается так называемое дыхание Куссмауля. Выдыхаемый воздух в типичных случа­ях сначала имеет фруктовый запах, затем запах ацетона.

Развивающаяся при диабетическом кетоацидозе дегидратация обуслов­лена недостаточной тубулярной реабсорбцией при высокой концентрации глюкозы в первичной моче. Осмотический диурез приводит к потере жид­кости. Кроме того, жидкость теряется через легкие при гипервентиляции. Выделение избытка кетоновых тел происходит в форме натриевых, калие­вых или щелочных солей. Таким образом, за счет недостаточной реабсорбции воды, а также при гиперфункции почечного буфера, компенсирующего метаболический ацидоз, происходит потеря электролитов.

Кома является результатом дегидратации клеток головного мозга, ацидоза, гипервентиляции, гипоперфузии и недостаточности механизмов внутриклеточного энергетического обеспечения. Собственно коме предшествуют такие симптомы, как тошнота, рвота, адинамия, помрачение сознания.

Клиническая картина. Первыми симптомами диабетического кетоацидоза являются потеря аппетита, тошнота, рвота. Основной жалобой нередко оказываются боли в животе — так называемый псевдоперитонит. Если при этом имеются симптомы нарушения зрения и помрачение сознания, то в первую очередь следует думать именно о кетоацидотической декомпенсации обмена веществ при СД. Гипервентиляция (дыхание Куссмауля — редкое, глубокое, шумное) и фруктовый запах выдыхаемого воздуха уже являются достаточно специфичными симптомами диабетического кетоацидоза. А если при этом еще имеется дегидратация, то диагноз может быть поставлен на основании одной только клинической картины.

Другими неспецифическими признаками при диабетическом кетоацидозе часто бывают лейкоцитоз, гипотермия, тахикардия, пульс слабого наполнения. Лихорадка всегда является признаком имеющейся инфекции. При псевдоперитоните могут быть выявлены симптомы раздражения брюшины и отсутствие кишечных шумов. Диагностику может осложнить наличие лейкоцитоза и рвоты. При этом рвотные массы при диабетическлм кетоацидозе нередко имеют коричневатый оттенок, который может быть ошибочно расценен, как рвота «кофейной гущей». Таким образом, в ситуации острого живота неясного генеза всегда нужно исследовать уровень гликемии и кетонурии. Следует помнить, что именно интраабдоминальный процесс может являться причиной декомпенсации СД-1. При лихорадке требуется особенно тщательный диагностический подход. Сам по себе кетоацидоз лихорадкой никогда не сопровождается.

Диагностика. Диагноз диабетического кетоацидоза, кроме того, подтверждают исследования уровня гликемии и газового состава крови. Уровень гликемии при диабетическом кетоацидозе может не превышать 16-17 ммоль/л..

При диабетическом кетоацидозе КОС характеризуется метаболическим ацидозом с частичной респираторной компенсацией. Уровень рН может снижаться до 6,8 (норма 7,36—7,42), а РСо2 до 15 мм рт.ст. (норма : 36-44 мм рт.ст.). При сопутствующей дыхательной недостаточности РСо2 менее 25 мм рт.ст., поскольку при этом развивается выраженная церебральная вазоконстрикция с возможным развитием отека мозга. Следует иметь в виду, что на фоне лечения кетоацидоза могут происходить различные сдвиги КОС в результате чего возникнет необходимость в их интерпретации.

В случае тяжелой декомпенсации кетоацидоза обезвоживание может достигать 10—12 % массы тела. При пальпации определяется резкое снижение тургора тканей, глазные яблоки становятся мягкими, кожные покровы и видимые слизистые оболочки — сухими. Кроме того, определяется снижение мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и артериального давления. Пульс частый, слабого наполнения. Печень может: значительно выступать из-под края реберной дуги. Отсутствие или слабая реакция зрачков на свет свидетельствует о развившихся структурных изменениях в стволе головного мозга и о низкой вероятности благоприятного исхода.

У пациентов, находящихся в коматозном состоянии неизвестного генеза, всегда необходимо исследовать уровень глюкозы в крови. Если достоверно известно, что у пациента имеется СД, и в то же время на месте оказывается трудно или невозможно дифференцировать гипогликемическую кому от гипергликемической, рекомендуется введение глюкозы в дозе около 40 мл 40 % раствора. В случае гипогликемии это значительно улучшит состояние и, таким образом, позволит дифференцировать эти два состояния. В случае диабетической кетоацидотической комы введение такого количества глюкозы на состоянии пациента практически не скажется.

Лечение

Регидратационная терапия. Регидратация является наиболее важным первоочередным мероприятием. В течение первого часа переливается 1 литр 0,9%-го раствора хлорида натрия. Общая потребность составляет 5—10 л  или 15% массы тела и более. Начиная со 2-го часа объем вводимых растворов коррегируется в зависимости от показателей ЦВД, функции почек и сердечно-сосудистой системы. Как правило, в последующие 2 ч переливается по 500 мл 0,9 % раствора хлорида натрия в час, после чего скорость переливания уменьшается до  300  мл/ч.   При снижении уровня  гликемии ниже 14 ммоль/л переходят на переливание 10 % раствора глюкозы.

Коррекция электролитных нарушений. Переливание одного только изотонического раствора хлорида натрия может привести к значительному падению уровня калия плазмы. Начало инсулинотерапии еще более усугубляет гипокалиемию. Инсулин обеспечивает нормальное поступление глюкозы в ткани.  При этом caм процесс транспорта глюкозы внутрь клетки требует присутствия ионов калия. До введения инсулина калиевый дисбаланс, как правило, проблем не представляет. С началом инсулинотерапии уровень калиемии может упасть достаточно быстро с развитием тяжелой аритмии сердца.

Скорость переливания калийсодержащих растворов коррегируется в зависимости от уровня калия в плазме, который необходимо исследовать ежечасно. ЭКГ-мониторинг позволяет выявить признаки как гиперкалиемии (прогрессирующее увеличение амплитуды зубца Т), так и гипокалиемии (депрессия сегмента ST, появление зубца U).

При отсутствии экспресс-диагностики уровня калия в крови введение хлорида калия начинают примерно через 2 ч от начала инфузионной терапии со скоростью 1,5 г/ч. При уровне калия менее 4 ммоль/л введение инсулина временно приостанавливается, и калий вводится дополнительно.

Инсулинотерапия. Для инсулинотерапии при кетоацидотической коме разработаны следующие правила.

Инсулин желательно вводить внутривенно: сначала болюсную дозу, затем через перфузор. В отсутствие перфузора инсулин, как правило, вводят глубоко внутримышечно в прямую мышцу живота. Используются   только   препараты   инсулина   короткого действия (ИКД). Все растворы следует вводить подогретыми (до температуры тела).

Исходная болюсная доза инсулина в 1-й час лечения составляет 10 ЕД внутривенно струйно или 16 ЕД глубоко внутримышечно. В последующем ежечасно вводится в среднем по 6 ЕД инсулина внутри­венно с помощью перфузора или глубоко внутримышечно. При до­стижении уровня гликемии 12—14 ммоль/л доза инсулина уменьша­ется в 2 раза и составляет 3 ЕД в час.

Если через 1 ч после начала инсулинотерапии уровень гликемии не снизился как минимум на 10%, необходимо ввести повторную болюсную дозу 10—20 ЕД ИКД.

Цели инсулинотерапии при кетоацидотической коме на протяжении первых 24 ч:

1) снижение уровня гликемии не более чем на 2,8 ммоль/л в час, а на протяжении 1-го часа не ниже, чем до 14 ммоль/л, чтобы не спровоциро­вать развитие отека мозга;

2) при снижении гликемии ниже 14 ммоль/л начинают инфузию 10 % раствора глюкозы.

Применение бикарбоната натрия. Бикарбонат натрия следует вводить только при РН меньше 7,1. При РН выше 7,1 на фоне лечения ацидоз ликвидируется без бикарбоната. Необоснованное введение бикарбоната натрия может привести к развитию парадоксального ацидоза ЦНС и гипоксии головного мозга.

 

 

ГИПОГЛИКЕМИЯ

Гипогликемия — клинический синдром, характеризующийся признаками активации симпатической нервной системы и/или дисфункцией централь­ной нервной системы, которые обусловлены патологически низким уров­нем глюкозы в плазме.

Гипогликемия как лабораторный феномен (снижение плазменной кон­центрации глюкозы ниже 2,2—2,8 ммоль/л) не тождествен понятию гипогликемическая симптоматика, поскольку лабораторные данные и клини­ческая симптоматика не всегда совпадают.

По степени тяжести выделяют легкую и тяжелую гипогликемию. Лёгкой считают гипогликемию, которую больной независимо от выраженности или продолжительности субъективной симптоматики купирует самостоятельно приемом углеводов. Тяжелая гипогликемия сопровождается потерей сознания, и для ее лечения требуется внутривенное введение глюкозы.

Клиническая картина. Классически выделяют две группы симптомов: адренергические, являющиеся результатом компенсаторной активации вегетативной нервной системы и нейрогликопенические, являющиеся результатом дисфункции ЦНС при недостаточном поступлении ее основного субстрата.

Адренергическими симптомами являются тахикардия, мидриаз, беспо­койство, агрессивность, дрожь, холодный пот, парестезии, тошнота, силь­ный голод, гиперсаливация, диарея, обильное мочеиспускание. К нейрогликопеническим симптомам относят астению, снижение концентрации внимания, головную боль, чувство страха, спутанность сознания, дезориен­тацию, галлюцинации; речевые, зрительные, поведенческие нарушения, амнезию, нарушение сознания, судороги, преходящие параличи, кому.

            Длительная гипогликемия или ее частые эпизоды могут привести к необратимым изменениям в ЦНС (прежде всего в коре больших полушарий), проявления которых значительно варьируют от делириозных и галлюцинаторно-параноидных эпизодов до часто описываемых типичных эпилептических припадков, неизбежным исходом которых является стой­кое слабоумие.

          Ночные гипогликемии обычно протекают бессимптомно. Их признака­ми могут быть ночная потливость, кошмарные сновидения, плохой сон, ут­ренние головные боли. О ночных гипогликемиях прежде всего следует ду­мать при высоком уровне глюкозы утром натощак.

Лечение. Для лечения легкой гипогликемии, при которой пациент в сознании и может сам оказать себе помощь, обычно достаточно принять пищу, содержащую углеводы в количестве 1—2 ХЕ (10—20 г глюкозы). Поэтому больной должен всегда иметь при себе 5—6 кусочков сахара.

Если симптоматика продолжает нарастать, несмотря на продолжаю­щийся прием углеводов, необходимо внутривенное введение глюкозы или внутримышечное — глюкагона. Аналогичным образом лечится и тяжелая гипогликемия, протекающая с потерей сознания.

Лечение тяжелой гипогликемии.

Вводят 50 мл 40% раствора глюкозы внутривенно. Введение глюкозы не­обходимо продолжать вплоть до купирования приступа и нор­мализации гликемии, хотя большей дозы — до 100 мл и более, как правило, не требуется. Неправильно делать заключение об отсутствии гипогликемии, если улучшение не наступило после введения только 10 мл раствора.

Вводят 1 мл глюкагона внутримышечно или подкожно. Через несколько минут уровень гликемии благодаря индукции глюкагоном гликогенолиза нормализуется. Однако это происходит не всегда: при высоком уровне инсулина в крови глюкагон неэффективен. Период полувыведения глюкагона короче, чем инсулина. При алкоголизме и болезнях печени синтез гликогена нарушен, и введение глюкагона может оказаться неэффективным. Побоч­ным эффектом глюкагона может быть рвота, создающая опас­ность аспирации. Близким пациента желательно владеть техни­кой инъекции глюкагона.

 

 

Острая надпочечниковая недостаточность

Причинами острой надпочечниковой недостаточности (ОНН) могут быть родовая травма, менингококковый сепсис, вызывающие обширные кровоизлияния в коре надпочечников; двусторонняя адреналэктомия; стрессовые состояния (инфекции, хирургические вмешательства) на фоне гипо- и гиперпластических процессов в вилочковой железе или длительного лечения ГКС; врожденная аплазия или дисфункция коры надпочечников. ОНН может возникнуть также при тромбозе надпочечниковых сосудов, воздействии токсических агентов, при больших травматических операциях, при метастазировании в надпочечники, при проведении антикоагулянтной терапии у больных ОИМ.  При Адисоновой болезни возможно развитие адисонического криза, имеющего аналогичную клиническую картину.  Развитию адисонического криза  способствуют острые инфекции, интоксикации, хирургический вмешательства,  беременность, недостаточное лечение аддисоновой болезни.

Клиническая картина: проявляется резкой слабостью, тошнотой, рвотой, анорексией, резким падением АД, дегидратацией, острой сердечно-сосудистой недостаточностью, увеличением  пигментации, болевым синдромом  в животе. 

Лечение. Лечение включает  в первую очередь заместительную терапию ГКС,  а также мероприятия, направленные на борьбу с дегидратацией, электролитными нарушениями, коллапсом, гипогликемией, и сопутствующей инфекцией. Необходимо срочно вво­дить больному глюко- и минералокортикоиды и использовать противошоковые мероприятия. Наиболее опасны 1-е сутки острого гипо­кортицизма. При кризе обычно сочетают все способы введения глюкокортикоидов (в/в струйно, капельно, в/м). Начинают со струйного внутри­венного введения 100—150 мг гидрокортизона сукцината. Такое же количе­ство препарата в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия и 5 % раствора глюкозы (поровну) вводят капельно в течение 3—4 ч. Одновременно, внутримышечно вводят суспензию гидрокортизона по 50— 75 мг каждые 4—6 ч. Доза зависит от тяжести состояния больного, динамики АД и электролитных сдвигов. Общая доза гидрокортизона за 1-е сутки обычно составляет 400—600 мг, но может превышать 1000 мг. Внутримышечное введение препарата продолжают, постепенно снижая разовую дозу до 25—50 мг и увеличивая интервалы между инъекциями до 2—4 раз в сутки в течение 5—7 дней. Введение гидрокортизона следует сочетать с внутримышечными инъекциями ДОКСА по 5 мг (1 мл)  0,5% раствора  1 —2 раза в сутки. Проводят борьбу с обезвоживанием и шоком: объем вводимой жидкости за сутки составляет 2,5—3,5 л. Вводят растворы  натрия хлорида, глюкозы, полиглюкин в дозе 400 мл или плазму. При неукротимой рвоте внутривенно - 5-10 мл 10% раствора натрия хлорида. При явлениях отека мозга переливают маннитол, назначают мочегонные препараты. По показаниям проводится антибактериальная терапия.

 

Тиреотоксический криз

Тиреотоксический криз развивается быстро, в течение нескольких часов, реже – постепенно, в течение нескольких дней.   Развивается при оперативном лечении токсического зоба  без предварительного достижения эутиреоидного состояния. При недиагностированном токсическом зобе или  недостаточности его лечения,  тиреотоксический криз  могут провоцировать интеркуррентные инфекции, интоксикации, различные хирургические вмешательства, недостаточное обезболивание во время операции, резкая отмена антитиреоидных препаратов.

Клиническая картина. Сопровождается бурным обострением клинических симптомов  диффузного токсического зоба: появляются тошнота, неукротимая рвота, профузный понос, профузное потоотделение, что приводит к обезвоживанию организма больного. Возникает чувство страха смерти, мышечная адинамия.  При осмотре: лицо маскообразное, резко гиперемировано, широкое раскрытие глазных щелей, редкое мигание. Дыхание глубокое, частое, появляется удушье. Температура тела соответствует тяжести криза – от субфебрильной до 400  С и выше. Кожа горячая на ощупь, влажная. Резкая тахикардия до 200 в минуту,  часто возникают аритмия (пароксизмальная форма мерцательной аритмии, экстрасистолия), острая сердечная недостаточность вплоть до отека легких. АД соответствует тяжести криза и может, как повышаться за счет систолического (с высоким пульсовым давлением), так и понижаться.   При дальнейшем развитии криза возникает психическое и двигательное возбуждение,   вплоть до острого психоза. Затем наступает резкая мышечная слабость. Летальность при тиреотоксическом кризе достигает 60 %.

Лечение проводят большими доза­ми глюкокортикоидов (внутривенно и внутримышечно). Суточная доза гид­рокортизона может достигать 800—1000 мг/сут. Начинать лечение следует с капельного введения водорастворимых форм гидрокортизона (100—200 мг) с электролитами, изотоническим раствором натрия хлорида, панангином. Допустимо введение 2—6 л жидкости в сутки (в зависимости от выражен­ности обезвоживания и степени снижения АД). Помимо глюкокортикоидов, внутримышечно вводят минералокортикоиды (по 10—15 мг/сут под контро­лем АД и диуреза). Для более быстрой блокады функции щитовидной железы внутрь (через желудочный зонд или перорально) вводят мерказолил в дозе 100—200 мг/сут. При стабилизации АД можно начинать применение β-блокаторов. Суточная доза анаприлина составляет обычно 80—120 мг. Для снижения температуры тела применяют жаропонижающие средства, во из­бежание вторичной инфекции — антибиотики. В настоящее время на I ста­дии криза (в первые 48 ч) с успехом проводят субтотальную тиреоидэктомию.


Сохранить/поделиться в соцсетях:

Копирование информации без ссылки на krasgmu.net запрещено!
Раздел: Общие статьи | | Просмотров: 3778
Система Orphus
Нашли ошибку? Выделите текст с ошибкой и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам о ней.
Оставить комментарий/отзыв:
avatar

Статья по теме: «ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ в клинике внутренних болезней» - раздела Общие статьи - 2016

Медицинские новости Здоровье и Красота Медицинский Журнал Родители и Дети Онлайн Видео консультации врачей онлайн Онлайн консультации
ваши вопросы врачам
медицинские организации в Красноярске Каталог медучреждений
клиники в Красноярске